Bloguma Hoş Geldiniz
• 8/4/2006 - Aort darlığı
Aort darlığı
Sınıflaması
1- Valvuler aort darlığı (çoğunlukla)
2- Subvalvuler aort darlığı
A) Hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati (Bkz. Kardiyomiyopatiler)
B) Subvalvuler (membranöz veya band tipi ) aort stenozu
3-Postvalvuler (supra valvuler) aort stenozu
VALVULER AORT DARLIĞI
Etiyoloji
Konjenital, romatizmal, aterosklerotik veya nadiren infektif endokardite bağlı olarak ortaya çıkar.
70 yaşın üzerindeki olgularda dejeneratif sklerotik aort stenozu en sık görülen kapak hastalığıdır.
Patofizyoloji
Kapak alanı normalde > 2,5 cm2 dir. Bu alanda 1/3 oranında daralma oluşursa belirgin kardiyak ve hemodinamik etkiler ortaya çıkar.
Sol ventrikülde basınç yüklenmesi -> konsantrik hipertrofi -> diastolik fonksiyonların bozulması -> enddiastolik dolum basıncının artması -> koroner yetmezlik -> sistolik yetmezlik.
Aort darlığında koroner yetmezliğin sebepleri:
1. Oksijen ihtiyacının artması (basınç yüklenmesi)
2. Koroner perfüzyonun azalması (aortada post stenotik basınç düşüklüğü ve enddiastolik ventrikül basıncı artışı)
3. Hipertrofiye olan kalbin oksijen difüzyon alanının artması
Klinik
Hafif aort stenozlu olgularda genellikle semptom izlenmez. Semptomlar ortaya çıktığında ise genellikle ciddi aort darlığı saptanır. Başlıca semptomlar aşağıda sıralanmıştır:
- Soluk görünüm, çabuk yorulma
- Düşük nabız basıncı ve kan basıncı amplitüdü (pulsus tardus et parvus)
- Göz kararması ve senkop
- Angina
- Efor dispnesi
- Aritmiler
- Ani ölüm
- Son dönemde sol kalp yetmezliği
Dinleme bulguları
En iyi sağ ikinci interkostal aralıkta, parasternal bölgede duyulan ve karotislere yayılan, kreşendodekreşendo (baklava) şeklinde sistolik bir ejeksiyon üfürümü duyulur. Hafif stenozlarda sistolik ejeksiyon kliği ve klikten sonra başlayan ve kısa süren bir ejeksiyon üfürümü duyulurken ilerlemiş aort darlığında üfürüm geç sistolik devreye kadar yayılır. İleri aort darlığı olan olgularda birinci kalp sesi hafifler ve bazen duyulamayabilir. Ayrıca ileri aort stenozlu olgularda ikinci kalp sesinde solunumla paradoks çiftleşme duyulur.
EKG
Aort stenozunda EKG bulguları ileri evrelerde ortaya çıkar ve stenozun ciddi olduğunun dolaylı bir göstergesidir. Sol ventrikül hipertrofisi ve/veya strain bulguları mevcuttur. (Svı ve Rv5 amplitüdü toplamı > 3,5 mV ve /veya V4-6'da T negatifliği görülür.)
T negatifliği olan aort stenozlularda genellikle kapaktaki gradient (basınç farkı) 50 mmHg'den fazladır. Yetmezlik ve darlığın birarada olduğu olgularda volüm yüklenmesi de birlikte olduğu için, küçük Q dalgalarının görülmesi tipiktir.
İleri veya komplike olgularda ritm bozuklukları da ortaya çıkmaktadır .
Röntgen
Çıkan aortada (Aorta ascendens) poststenotik dilatasyon
Kompanze devrede normal büyüklükte kalp, terminal dönem-de dilatasyona bağlı kardiyomegali
Kapakta kalsifikasyon olan olgularda kalsifikasyonun izlenmesi.
EKO
- Fibrotik kalınlaşmış veya kalsifik kapak
- Kapak hareketlerinde ve açılımında kısıtlanma
- Çıkan aortada poststenotik genişleme
- Sol ventrikülde konsantrik hipertrofi
- Doppler ile basınç gradientinde artış (Bkz. Tablo: 1)
- Aort darlığı ile birlikte yetmezliğinin de olup olmadığının değerlendirilmesi
- Diğer kapak yapı ve fonksiyonları ile kalp boşluklarının değerlendirilmesi
İnvazif tanı (Sol kap kateterizasyonu) -
Sol ventrikülle aorta arasındaki sistolik basınç gradientinin belirlenmesi
- Kapak alanı hesabı
- Beraberinde olabilecek kapak hastalıklarının ve sol ventrikül fonksiyonlarının değerlendirilmesi
- Koroner arter hastalığının olup olmadığının değerlendirilmesi
Ayırıcı tanı :
Hipertrofik kardiyomiyopati
Aort kapağın aterosklerotik dejenerasyonu (Genellikle anlamlı bir hemodinamik etkisi yoktur).
Tanı
Oskültasyon/fonokardiyogram/karotid arter basınç trasesi ve EKO.
Prognoz
Aort darlığı olan olgular semptomlar ortaya çıkmadan önce yıllarca asemptomatik yaşayabilirler. Ancak semptomlar ortaya çıktıktan sonra prognoz kötüdür. Bu hastalardan ciddi aort darlığı olanlarda tanı konduktan sonra medikal tedaviyle 5 yıllık sağ kalım oranı %40, 10 yıllık sağ kalım oranı %20'dir. Semptomatik olan hastalardan angina veya senkop olanlarda ortalama yaşam süresi 2-3 yıldır. Konjestif kalp yetmezliği gelişenlerde ise ortalama yaşam süresi 1,5 yıldır. Asemptomatik ciddi aort darlığı olan olgularda ani ölüm riski yılda %2 civarındadır. Hafif darlığı olan olgularda yapılan ekokardiyografik takip çalışmalarına göre yıllık gradient artışı ortalama 4-8 mmHg'dır.
Tedavi
A) Medikal tedavi:
- İnfektif endokardit profilaksisi - Kalp yetmezliği semptomları gelişmiş ve /veya sol ventrikül dilatasyonu ile birlikte ejeksiyon fraksiyonu azalması olan olgularda diüretik (dikkatle) ve digital preparatları
- Aritmisi olan olgularda antiaritmik tedavi, atriyal fibrilasyon gelişen olgularda kardiyoversiyon ve tekrarın önlenmesi için atriyal fibrilasyon profilaksisi (antiaritmiklerle)
- Hafif aort stenozlularda (sistolik aortik pik gradient < 40 mmHg) 2 yılda bir ekokardiyografik ve yılda 1 rutin muayene ile takip. Efor kısıtlamasına gerek yoktur.
- Ciddi aort darlığı olan asemptomatik olgularda sportif faaliyetler ve ağır bedensel aktiviteler kısıtlanmalı ve hastalara her 6 ile 12 ayda bir ekokardiyografik inceleme yapılmalı ve özellikle sol ventrikül fonksiyonlarındaki değişikliklere dikkat edilmelidir.
- Semptomatik olan 35 yaşın üzerindeki tüm erkek olgularda ve 45 yaşın üzerindeki tüm kadın olgularda koroner anjiyo endikasyonu vardır.
B) Cerrahi Tedavi:
- Aortik kapak alanı < 0,8 cm2 veya 0,5 cm2/m2 ve semptomatik olan tüm hastalarda valvuloplasti veya kapak replasmanı endikedir.
- Ciddi aort darlığı ile birlikte sol ventrikül fonksiyonlarında bozulma olan tüm olgularda semptom olsun veya olmasın operasyon endikasyonu vardır.
* Çocuklardaki ciddi aort darlığında semptom olsun olmasın operasyon endikasyonu olup valvotomi yapılan olgularda mortalite %2 civarındadır.
* Ameliyat yapılan olgularda prognozu etkileyen başlıca faktörler; yaş, sol ventrikül fonksiyonları, koroner arter hastalığının mevcudiyeti, beraberinde başka bir kapak hastalığının veya metabolik veya serebral problemin olmasıdır.
* Operasyon sonrası 10 yıllık hayatta kalma oranı yaklaşık %65'tir.
Dr.Cem Heper
|
Yorum (yok) :: Yorum yaz! :: Bağlantı
|
• 8/4/2006 - Aort anevrizması
Aort anevrizması
Bazı kişilerde damar sertliği ve yüksek tansiyon, aorta cidarında zayıflama ve giderek balonlaşmalara yol açar. Genetik faktörlerin de rol oynadığı bu damar hastalığına en sık olarak 50 yaşın üzerindeki erkeklerde rastlanır. Vücuttaki anevrizmaların ¾ ü karın (abdomen) aortasında oluşur.
Normalde karın aortu erişkinde 2-3cm arasında değişen çaptadır. Damar cidarindaki zayıflama nedeniyle giderek genişleyen karın aortu, çap 6 cm geçtikten sonra, aşırı gerginlik ve basınçla ani yırtılma tehlikesi oluşturur.
Çoğu zaman bel ve kalçalara doğru yayılan müphem ağrı şikayetleri veya karın bölgesinde kalp atışlarıyla birlikte “atan” bir şişkinlik, hastalığın yegane belirtisi olabilir. Bazen de hiç bir belirti vermeden büyük çaplara ulaşan balonlaşmalar, yırılarak ani ölümlere sebep olurlar.
Yırtılmadan teşhis edildiğinde, % 98-100 oranında başarı ile tedavi edilebilen bu tehlikeli hastalığın tanısı, basit bir damar muayenesi ile konulur.
Çapları 5 cm ve daha küçük anevrizmalar (balonlaşmalar) yıllık kontrollerle ve gerekiyorsa tansiyon düşürücü ve kollestrol ilaçları eşliğinde takip edilir.
6 cm veya daha büyük anevrizmaları vakit kaybetmeden tedavi etmek gereklidir. Zira bu boyuttaki balonlaşmalarda 1 yıl içinde yırtılma olasılığı % 17-25 arasında değişmektedir.
Tedavi, genişleyen damar bölgesinin bir damar protezi ile yenilenmesinden ibarettir. Genellikle dakron malzemeden 2-2.5 cm çapında damar protezleri böbrek damarlarının altından bacak damarlarına kadar aortanın içine yerleştirilir. 2-3 saat kadar süren bir girişimdir, 24 saat kadar yoğun bakımdan sonra 4-5 gün kadar da hastanede kalınır. Uygun hastalarda bu işlem ameliyatsız, kasıkdaki damarlardan kateter yardımı ile yapılabilir. Bu durumda 24 saatlik yoğun bakımdan sonra 1 gün hastanede kalmak yeterli olmaktadır.
Anevrizma hastalığında bel, karın ve kalçalara vuran ani ve şiddetli ağrı, yırtılma belirtisidir. Böyle bir durumda 20-30 dk içinde tanı konulup ameliyata alınabilen hastalarda, kurtulma oranı (iyi cerrahların elinde daha yüksek) % 35-40 cıvarındadır.
Albert Einstein, George C.Scott, anevrizma nedeniyle kaybedilen tanınmış kişilerdir.
|
Yorum (10) :: Yorum yaz! :: Bağlantı
|
• 8/4/2006 - Antibiotik ishali antibiotiğe bağlı ishal
Antibiotik ishali antibiotiğe bağlı ishal
Günümüzde tanısal gelişmelere paralel olarak, infeksiyon hastalıklarının spektrumu oldukça genişlemiştir.Eskiden beri bilinen tüberküloz, kolera ve sifilis gibi bazı hastalıklar, günümüzde de varlığını hala sürdürmektedir.Klinik mikrobiyolojideki gelişmeler, infeksiyon hastalıklarının daha iyi anlaşılmasına neden olmuştur.Daha sonra antibiyotiklerin keşfi ile artık mikrobiyal hastalıkların sonunun geldiği sanılmış, fakat bu yanılgı uzun sürmemiştir. Antibiyotikler, günümüzde bilinçsiz ve yaygın bir şekilde kullanılmaya devam edilmektedir. Birçok viral üst solunum yolu infeksiyonunda, ağrı kesici ya da ateş düşürücü olarak, hiçbir bilimsel dayanağı olmadan profilaktik amaçla sıklıkla kullanılmaktadır. Bu da beraberinde, antibiyotiklere direnç, yan etki insidansında artma ve mali sorunları getirmektedir. Antibiyotikler hiç şüphesizki patojen mikroorganizmalara karşı en büyük silahımızdır. Ama bunun yanında antibiyotiklerin, insan için birçok zararlı, istenmeyen etkileride bulunmaktadır. Antibiyotikler veriliş yoluna bağlı olarak vücutta çeşitli dokulara dağılır.Doğaldır ki verilen antibiyotik sadece patojen mikroorganizmaları değil, vücudun normal mikroflorasını da etkileyecektir.Bir denge halinde bulunan floranın bozulması çeşitli hastalıklara yol açabilcektir. İnsan vücudu infeksiyona karşı spesifik ve nonspesifik direnç mekanizmalarıyla karşı koymaya çalışır.Normal mikrobiyal flora bu nonspesifik direnç mekanizmalarından biridir. Sağlıklı insan vücudunda, zarar vermeden denge içinde yaşayan mikroorganizma topluluklarına << Normal Mikrobiyal Flora >> denir. İnsan dışkısında normal florada 400'den fazla değişik mikroorganizma vardır. İntestinal mikrofloranın bilinmesi, gastrointestinal sistemden kaynaklanan veya bu sistemde gelişen, doğal patojen olmayan bakterilere bağlı infeksiyonların ampirik tedavisinde antibiyotik seçimi için faydalı olur.Önceden patojenliği kabul edilen Salmonella, Shigella gibi bakterilere bağlı infeksiyonlardan çok daha sık, florayı oluşturan, çnceden saprofit olduğu kabul edilen bakteriyel infeksiyonlara rastlanılmaktadır. Normal flora doğumla birlikte oluşmaya başlar.Yenidoğan bir bebek normal koşullarda sterildir.Normal flora mikroorganizmalarının en önemli kısmı bakterilerdir.Virus, mantar ve protozoalar kalıcı floranın çok az bir kısmını oluştururlar.Viral flora tanımı kullanılmamaktadır. Konakçı mikrobiyal florası ikiye ayrılabilir: 1- Sürekli olarak bulunan ve bozulduğunda hemen yeniden oluşan kalıcı flora.Kalıcı floranın, bozulan normal florayı yaniden oluştırma özelliği vardır.Normal floranın kalıcı üyeleri bazı özel travma ve durumlarda infeksiyona neden olduklarından fırsatçı hastalık etkeni olarak değerlendirilmektedir.2- Geçici flora; kalıcı floranın yanında çoğu hastalık oluşturmayan, bazen patojen olabilen, belirli vücut bölgelerinde, birkaç saatten birkaç haftaya değişebilen sürelerde kalan mikroorganizma topluluğudur.Kalıcı flora üyeleri ortadan kalktığında, geçici flora mikroorganizmaları kolonize olur, çoğalır ve hastalık yapıcı özellik kazanabilirler. Fekal floranın % 96- 99'unu anaeroplar, % 1 - 4'ünü ise aerop ve fakültatif anaerop bakteriler oluşturur. İnterferans, tropizm ve bakteriyosin yapımı, bir organizmanın hakim hale geçmesini engeller. Örneğin geniş spektrumlu antibiyotik tedavisi barsaklardaki mikroorganizma sayısını azaltır; bu da normalde nonpatojen olan mantarların ve dirençli bakterilerin oranını artırır. Antibiyotik tedavisi kesildikten sonra barsaklara yeniden mikroorganizmalar yerleşir, ama bu kez metabolizması daha yavaş olan anaeroplara göre, daha hızlı çoğalan aerop Enterobactericea sayıca artar. Normal mikrobiyal floranın bozulması çeşitli sorunları beraberinde getirebilir.Normal floranın çeşitli nedenlerle baskılandığı durumlarda bazı mikroorganizmalar fırsatçı ve patojen olabilirler. Eğer flora üyeleri bulundukları yerden vucudun bir başka yerine geçecek olursa patojen özellik kazanırlar. Normal flora üyelerinin sağlıklı bir insandaki dengeli yerleşimi, deneysel olarak antibiyotiklerle bozukduğunda, patojen birçok mikroorganizma daha az infeksiyon dozunda organizmaya kolayca yerleştiği gösterilmiştir. Altta yatan hastalığın etkileri ve genel düşkünlük halinin endojen mikroflorayı bozması doğaldır. Ancak florayı değiştiren faktörlerin başında antibiyotik kullanımı gelmektedir. Gastrointestinal sistemdeki anaeropların ortadan kaldırlması kolonizasyon direnci de denilen endojen floranın koruyucu etkisini azaltmaktadır. Geçici flora üyeleri veya fırsatçı patojenler infeksiyon oluşturabilirler. Antibiyotiğin kesilmesini takiben kalıcı flora üyeleri tekrar yerini alır. Sonuç olarak antibiyotiğe bağlı ishalde majör etkinin, normal mikrobiyal floranın bozulması ve geçici ya da kalıcı flora üyelerinin her hangi bir baskıya maruz kalmadan kolonize olup enfeksiyona yol açmalarıdır.
PSEUDOMEMBRANÖZ ENTEROKOLİT ( PE ) C. difficile antibiyotiğe bağlı ishallerin % 15-25'inden sorumludur.PE'in ise %99'undan C. Difficile sorumludur. Etyoloji:C. Difficile ( CD ), gram pozitif, sporlu, zorunlu anaerop bir bakteridir.Toksin A ve Toksin B adlı iki toksini vardır.% 25'i toksin yapmaz, bu yüzden bakterinin hastalıktan sorumlu olduğunu söyleyebilmek için sadece izolasyon yetmez, bakterinin toksijenik olduğunu göstermek gerekir.
Epidemiyoloji: CD sağlıklı kişilerin barsak florasında % 0-3 oranında bulunur.Yenidoğanda taşıyıcılık % 15-75'dir.Hospitalizasyon CD kolonizasyonu için bir risk faktörüdür. Mikroorganizmanın hastanede kazanılma oranı %7-30 arasında değişir.CD nazokomiyal ishal etkenleri arasında önemli bir yere sahiptir.Özellikle yoğun bakımlarda CD'ye bağlı salgınlar olduğu bildirilmiştir.Bu salgınlar sırasında yoğun bakım ünitesi personelinin el ve dışkısından, yüseylerden CD toksini izole edildiği bildirilmiştir.Barsak florasının antibiyotiklerle baskılandığı hallerde infeksiyon riski yüksektir.
Patogenez-Patoloji: CD nadiren invazyon yapar, bu da bebeklerde ve nötropenik hastalarda meydana gelebilir.Hastalık esas olarak toksin ile meydana gelir.CDTA ve CDTB olmak üzere iki toksini bulunur.CDTA enterotoksin olup, majör patojenik komponenttir.Toksin B ise güçlü sitotoksiktir.Her iki toksinde hücre membranlarına bağlanıp hemoraji, nekroz ve inflamasyona neden olurlar, bunun sonucu olarak barsak lümenine sıvı ile birlikte protein sızması olur. Toksinler kolon mukozasını tahrip ederek fibrin, müsin, lökositler dahil ölü konakçı hücrelerinin birikimiyle kolon yüzeyinde sarı renkli bir tabaka ( Pseudomembran ) oluşur.Pseudomembranlar tüm kolonu tutabilirse de daha çok rektosigmoid bölgeyi tutar.Olguların %77sinde pseudomembranların anüsten itibaren ilk 25 cm'de bulunduğu gösterilmiştir.Psedomembranlar, altındaki mukozaya sıkıca yapışıktır, bu nedenle kolayca kaldırılamazlar.Bunlar; Candida, stafilokoklar, Yersinia gibi mikroorganizmalar tarafından oluşturulabilir ve PE benzeri tablolar gelişebilir. Yenidoğan bebeklerde çoğu toksijenik olan C. dificile kolonizasyonuna sık rastlanır. Ancak yaşamın erken dönemlerinde enterosit membranında bulunan toksin reseptörlerinin henüz tam olarak gelişmediğinden, hastalık meydana gelmez. Toksijenik her suşlada hastalık gelişmemektedir.Bunun suşlar arasındaki farklardan, konaktaki toksin reseptör farklılığından ve immün yanıt farklılığından kaynaklanabileceği düşünülmektedir. Sağlıklı kişilerin normal kolon florası CD kolonizasyonunu etkili bir şekilde engeller. Ancak kolon florasını değiştiren bir nedenle, sıklıkla ekzojen kaynaklı bakteri sporları konağa yerleşir.Sporlar antibakteriyel ajanların etkisi altında iken vejetatif şekle dönüşmez.Antimikrobiyalin seviyesi düştüğünde ve özellikle Bacteroides türlerinin sayısı azaldığında sporlar açılır ve bakteri çoğalarak toksin yapmaya başlar. CD'ye bağlı ishallerde barsak florasının değişmesi çok önemli olup, florayı etkileyen her türlü etken hastalığa neden olabilmektedir.Hastalığın oluşumunda antibiyotiklerin veriliş yolunun veya süresinin rolü yoktur. CD'ye bağlı ishal genellikle antibiyotik kesilmesinden 5-10 gün sonra ortaya çıkar.Bazen 8-10 haftaya kadar uzayabilir, bazen ajanın ilk dozuyla başlayabilir.İnfeksiyonun gelişebilmesi için kolon mikroflorasının bozulması ve toksin üreten C. difficile'in kolona yerleşerek üremesi şarttır.
Klinik:
Asemptomatik taşıyıcılık: Sağlıklı yenidoğanların yarısı, erişkinlerin % 1'den azı asemptomatik taşıyıcıdır ve çevreyi komtamine eder.Ancak yakın zamanda antibiyotik kullanımı kolonizasyonu % 25'e kadar çıkarmaktadır.Suşların toksin ürettiği halde bazı kişilerde neden asemptomatik taşıyıcılık, bazılarında da hastalık meydana geldiği açıklanamamıştır.
Pseudomembransız kolit: CD'ye bağlı ishal olgularının çoğu bu tiptir.Hafiften orta dereceye kadar değişen ishal vardır. Sistemik bulgu yoktur. Sigmoidoskopi bulguları normaldir. Antibakteriyelin kesilmesi ile ishal sıklıkla son bulur.
Pseudomembranöz kolit: Antimikrobiyal kullanımdan sonraki 6 haftada, çoğunlukla 5-10 günde; günde 10 veya daha fazla sayıda sulu, yeşil, kötü kokulu ve kanlı diyare ile kramp tarzındaki karın ağrısı PE'in tipik özelliğidir.Hastalarda yüksek ateş ( 39,5 derece ), karında belirgin hassasiyet vardır.Dışkıda lökosit olguların %30-50'sinde görülür.Tanı gecikirse bu hastalarda sıklıkla toksik megakolon, perforasyon ya da şok gibi ciddi komplikasyonlar ortaya çıkabilir. Protein kaybına bağlı gelişen hipoalbumineminin sonucu anazarkaya gidebilen ödem olabilir.
Fulminan pseudomembranöz kolit: Nadir görülür.Hastada letarji, ateş, taşikardi, akut karın tablosu vardır.Toksik megakolon gelişirse dışkılama sayısı azalır veya hasta hiç dışkı yapmaz. Batın grafisinde hava-sıvı seviyeleri görülür.Karın palpasyonunda distansiyon vardır ve aşırı duyarlıdır.Reboundun varlığı kolon perforasyonunun habercisidir.Sıvı elektrolit bozuklukları ve dehidratasyon vardır.Perforasyona neden olabileceğinden sigmoidoskopi ve kolonoskopiden kaçınılmalıdır.
Tanı: Laboratuar tanısında bakteri ile birlikte toksinlerin gösterilmesi gerekir.Direkt boyalı preparatta PNL ile sporlu gram pozitif basillerin görülmesinin tanıya katkısı yoktur.Bakterinin hastalıktan sorumlu olduğunu söyleyebilmek için tek başına izolasyon yeterli olmayıp, izolatın toksin ürettiği saptanmalıdır. En hızlı tanı yöntemi endoskopik incelemedir; inflamasyon ve pseudomembranların gösterimesi tanı koydurucudur.Dışkı filtratlarındaki CDTB'nin hücre kültürlerinde sitotoksik etkisinin gösterilmesi altın standart olarak kabul edilmekle birlikte, toksin A ya da B'yi veya her ikisini saptayan enzim immün testler ( EIA ) kullanılabilir.Dışkıda toksin A ve B'yi saptamaya yönelik DNA probları ve PCR yöntemleri geliştirilmektedir.
Tedavi: Başarılı bir tedavi erken tanıya bağlıdır.C. difficile infeksiyonunda başlangıç tedavisi, hastalığa yol açan antibiyotik tedavisinin kesilmesi ya da antibiyotik tedavisinin yeniden düzenlenmesine ve sıvı elektrolit kayıplarının yerine konmasına dayanır.Hastaların yaklaşık %25'i bu tedaviye birkaç gün içinde yanıt verir.Yanıt alınmaz ise özgül antibiyotiklerle tedavi uygulanmalıdır.Antiperistaltik ilaçların kullanımı kontrendikedir. Destek tedavisine rağmen hastanın durumu düzelmiyorsa antibiyotik tedavisine hemen başlanmalıdır.Bu amaçla en sık kullanılan ilaçlar metronidazol ve vankomisindir.Metronidazol genellikle CD'ye etkili olduğundan, akut kolit tedavisinde ilk seçilecek ilaçtır.Günde üç kez 500 mg dozda kullanılmalıdır.Yedi-on günlük tedavi çoğu kez yeterlidir.Ancak, bazı CD suşlarının metronidazole dirençli olduğu unutulmamalıdır.Özetle hafif ve orta dereceli olgularda metronidazol, ağır olgularda ise vankomisin tercih edilmelidir.Vankomisinin oral olarak günde dört kez 125 mg verilmesi yeterli tedavi etkinliği sağlamaktadır.Bu doz, nefrotoksisite riskini de en az düzeye indirmektedir.Oral vankomisinin günlük total 500 mg ile 2 gr'lık iki farklı dozunun tedavi başarısı aynı bulunmuştur.Tedaviye başlandıktan sonra abdominal ağrının kesilme süresi 2,5 gün, ishalin kesilme süresi ise 4,1 gündür.Verilen tedaviye 7 gün içinde % 90 oranında yanıt alınır.Hastalığın nüks etme oranı % 20 kadardır.Toplam 10 günlük tedavi çoğu zaman yeterlidir. Teikoplanin, PE için vankomisin kadar etkilidir.On gün, günde iki kez 100 mg'lık tabletlerinin oral yolda alınması yeterlidir. Diğer bir tedavi yöntemi de kolestiramin kullanımıdır.Kolestiramin, CD toksinlerini barsak lümeninde bağlayarak etki gösterir.Hafif orta şiddetteki olgularda kullanılabilir. Tedavide antibiyotik dışında da bir takım maddeler denenmiştir.Bunlardan birisi olan laktobasil preparatları, oral veya lavman yoluyla verilebilir. Saccharomyces boulardii, patojenik olmayan bir mayadır.Oral yoldan kapsül içinde çok sayıda alınarak güvenle kullanılması, hem umut verici hem de yenilikçi bir yöntemdir. Antibiyotiklerin dışkı florasındaki yok edici etkisinden kaçınılmasını sağlar, yeniden normal floraya dönülmesini hızlandırır.Barsak duvarına invaze olamaz ve antibiyotiklerce de inhibe edilemez, ancak antifungal ilaçlardan etkilenir.Tedavi kesildikten 6 gün sonra dışkıda saptanamaz
|
Yorum (0) :: Yorum yaz! :: Bağlantı
|
• 7/4/2006 - ANOREKSİA NERVOZA
ANOREKSİA NERVOZA
Genel olarak 12-18 yaşları arasında başlayan ve şişmanlamaya karşı ağır korku yüzünden bilinçli olarak aşırı zayıf kalma çabaları ile belirlenen bir bozukluktur. Toplumda ortaya çıkma sıklığı bilinmemekle birlikte eskiden sanıldığı gibi çok ender rastlanan bir rahatsızlık değildir. Anoreksia Nervozalı bireylerin yaklaşık %95' i kadındır. Ve bir kişinin kız kardeşinde bu tür bir bozukluk varsa o kişide aynı hastalık riski belirgin oranda artmaktadır. Bozukluk daha üst sosyoekonomik sınıflarda daha sıktır.
En temel belirti aşırı kilo alma korkusudur. Bu durum kişinin yiyecek konusunda neredeyse fobik olacak noktaya dek varmasına neden olabilir. Şişmanlama korkusunun yanı sıra beden imgesinde de bozulma vardır. Buna bağlı olarak bu kişiler çok zayıf ve ince olsalar bile kendilerini şişman bulabilirler. Vücut ağırlığını kontrol altında tutabilmek için iki yolu kullanırlar: Kişilerin bir bölümü yiyecek alımını ileri derecede kısıtlarlar. Zaten aldıkları çok az yiyeceğin de çok az kalorili yiyecekler olmasına dikkat ederler. Bu kişiler buna rağmen ağır egzersizler de yaparlar. Diğer gruptaki kişilerde yiyecek alımının ileri derecede azaldığı açlık dönemleri ile aşırı yeme dönemlerinin birbirini izlediği gözlenir. Bu gruptaki kişiler, aşırı yemeden sonra şişmanlayacakları korkusuyla boğazlarına parmaklarını bastırarak kusarlar. Sık sık bunu yapan kişilerin el sırtında deri sertleşmesi olabilir. Sık kusan kişilerde mide asidinin etkisiyle dişlerde bozukluklar, çürümeler olur.
Bu kişilerin yeme davranışlarında ve yiyeceklerle olan ilişkilerinde gariplikler gözlenebilir. Yiyecekleri saklayabilir, yemek yapmak için mutfakta saatlerce uğraşabilirler.
Anoreksia Nervoza' nın nedenleri günümüzde kesin olarak bilinmemektedir. Hastalığın oluşumu psikolojik, sosyolojik ve biyolojik olmak üzere üç boyutta ele alınabilir. Hastalığın ergenlikte ortaya çıktığı; bu dönemin cinsel ve sosyal çatışmalarla yüklü oluşu dikkate alınacak olursa; cinsel ve sosyal çatışmalarla başa çıkma konusundaki yetersizliklerin yiyeceklerden fobik kaçınma şeklinde ortaya çıkması öne sürülebilir.
Aşağıdakilerin varlığı halinde bu rahatsızlıktan bahsedilmektedir.
1-Bulunduğu yas grubu ve boy uzunluğu acısından normal kabul edilen en az kilo ya da bu ağırlığın üzerindeki bir kiloyu kendisi için uygun bulmayıp,kabul etmeme.
2-Yas ve boy göz önüne alındığında beklenenden daha düşük bir kilosu olmasına rağmen kilo almak veya şişmanlamaktan aşırı derecede korkma.
3-Kişinin kilosu ya da vücut şeklini algılayışında bozukluk vardır. Kişinin kendini değerlendirişinde kilo ya da vücut seklinin ,olağandan çok daha fazla ve anlamsız ölçüde bir yer kaplaması veya o anki kilosunun düşük olmasının öneminin farkına varmama.
4-Bayanlarda birbirini izlemesi gereken en az 3 adet döneminin olmaması
Bu rahatsızlığın kısıtlı ( bu durum yaşanırken kişide bir anda "patlayıncaya dek" yeme ya da kendini kusmaya ya da lavman- idrar söktürücüler ile yediklerini çıkarma davranışının olmadığı) tip ya da bu sayılan davranışların olduğu tiksinircesine yeme/ çıkartma tipi olarak 2 şekli vardır.
Hastaların çoğunun düşünce içeriği yemek ile ilişkilidir. Kimileri kalan, artan, yiyemedikleri yiyecekleri bırakamayıp, biriktirir, bazıları da hiç yapamayacağı yemek tariflerini edinmeye çalışabilir. Topluluk içinde yemek yeme konusunda isteksiz davranabilirler. Başlangıç ta çevrelerinden ilgi ve beğeni görmek için , kendileri üzerinde kontrol sağladıklarını görmek amacıyla alınan besinleri kısıtlamaya başlarlar. Eski kilolarına ya da çevrelerinde görünüm olarak beğeni kazanan kişilerin kilosuna inmek için hedef belirler. Kendileri gün içinde farklı zamanlarda tekrar tekrar tartar
Tıkınırcasına yeme-çıkartma tipine ait grubun alkol-madde kötüye kullanımı, daha çok duygusal durumda dalgalanmalar ve cinsel aktivitelere sahip olup, dürtülerini kontrollerinin daha zor olduğu gözlenmiştir.
Kişiler kilo kayıplarını arttırmak için fiziksel egzersizler yapar ya da yorucu fiziksel uğraşılar içine girerler. Öyle ki kişi daha çok enerji harcayıp, kilo verebilmek için oturmayıp, ayakta durmayı yeğleyebilir ya da durduğu yerde el ve ayaklarını hareket ettirebilir. Kişinin toplumsal ilişkileri azalabilir. Sadece is, fiziksel egzersiz ve kilo düşünceleri ile ilgilidir. Bir deri bir kemik kalsa bile kilolu olduğu düşüncesindedir. Kişiler kendilerine listeler hazırlayarak kendilerine yasakladıkları yiyecekleri belirterek, bunları yemeyeceklerine yeminler ederler. Yarim kilo bile almaları onları zayıflıktan şişmanlığa geçtikleri seklinde düşündürür. Uzun sure bir konuya dikkatlerini veremezler . Kendilerine güvensizlik yoğun bir şekilde kendini hissettirmektedir. Gitgide sosyal çevrelerini kısıtlarlar.
Çocuk gelişiminin erken evrelerinde, anne-çocuk iletişiminde çocuğun kendi başına,özgür davranışları üzerine yapılan müdahalelerin önemine dikkat çekilmektedir.
Anoreksia başlangıcı sonrasında genellikle obsesif- kompulsif davranışlar başlayabilir. Özellikle temizlik saplantıları ( ev temizliğine yönelik aşırı aktiviteler gibi) ve ders çalışma ile ilgili saplantılara rastlanabilir. Cinsel gelişimlerinde sorun olduğu gibi , cinsel isteksizlik ve diğer cinsel sorunlar da beraberindedir.
Bu kişilerde hastalığın yol açtığı vücutsal değişimler:
Hastalarda kansızlık, vücut su- tuz dengesinin bozulması, kanda kolesterol ve üre düzeylerinin artışı, karaciğer enzimlerinin yükselmesi, tiroid bezi hormonlarının düşmesi, kadınlarda ostrojen dediğimiz kadınlık hormonu ,erkeklerde testesteron denen erkeklik hormonu düzeylerinde düşme sonucu cinsel işlevlerde azalma, kalp atımında azalma ve düzensizlikler, beyin boşluklarının beyin dokusuna oranla kapladığı hacmin artışı oluşabilmektedir.
Kimlerde görülmektedir:
Bu rahatsızlık düzenli ve bol çeşitli yemek yeme olanaklarının olup, göze hoş görünmenin zayıf bir vücut yapısı ile paralel düşünüldüğü bati toplumlarında, kentsel alanlarda daha çok gözlenmektedir. Hastaların % 90-95 i kadındır. Anoreksia nervosa genç kızlarda % 0,5 oranında saptanmakta, genellikle 12-25 yas arasında rastlanmaktadır.
Son yıllarda yurt dışında yapılan çalışmalara göre hastalığın yüz bin kişide 15-20 arasında görüldüğü saptanmıştır.
Rahatsızlığın oluşumunda etkili risk faktörleri:
- Yaşanılan sosyo-kültürel çevrenin etkisi ile zayıflığın kesin güzellik ölçütü olması durumu yaygınlaştırmaktadır. Bazı mesleki alanlar ( hosteslik, modellik, dans ve müzikle uğraşanlarda) bu yüzden özellikle risk altındadır.
-Bu rahatsızlığı olanların ailelerinde depresyon, alkolizm, şişmanlık ve gene bir yeme bozukluğuna daha çok rastlanmaktadır. Bu kişilerin annelerinin daha çok diyet yapıp,yeme bozukluğunun olduğu, sürekli diyet yapma düşünceleri ile haşır nesir oldukları, kızlarının da diyetleri konusunda yoğun düşünceler içinde olabildikleri gözlenmiştir.
- Aile yapıları itibariyle, bağımsız hareket serbestisinin verilmediği ve aile işleyişi açısından yeterli keyif alınmayan doyum sağlanamayan ilişkilerin varlığı.
-Öncesinde var olan aşırı şişman beden yapısı
-Çocukluk cağı başlangıçlı diabet ( seker hastalığı) varlığı
- Geçmişte yaşanan cinsel, fiziksel tacizler.
Rahatsızlıktaki kişisel düşünce yapıları:
- Kişisel açıdan kendilerini yardıma muhtaç ama yardim edilemez görürler
- Kendi ve çevreleri üzerindeki denetimi kaybetme korkuları vardır.
- Aşırı bir şekilde başkalarının görüşlerine bağımlı olarak özgüvenlerini koruyabilen, onların yeterli ya da olumlu desteği olmadığında kendilerini bir hiç olarak görürler
- Bir şey ya tam olmalı ya da hiç olmamalı seklinde bir düşünce yapısı olan kişilerdir.
Hastalığın seyri:
Hastaların yarısının ilerleyen donemde iyileştiği, dörtte bir oranında hastanın kısmen iyileştiği, ancak bir miktar yakınmalarının sürdüğü belirlenmiştir. Hastalık sonucu olum oranının % 5 civarında olduğu gözlenmiştir.
Hastalığın gidisine olumsuz etki yapan faktörler:
-Ailede aşırı geçimsizlik, tartışmalı ortam
-bulimianın hastalığa eslik etmesi
-Kusma, dışkılamayı arttırıcı ilaç kullanımları
-Obsesif-kompulsif, histerik, depresif, nörotik davranış yapıları, zeminde bulunan psikiyatrik sorunlar nedeniyle, kişide vücutsal yakınmaların fazlaca gündeme gelmesi (gastrit, kolit vb.)
-Hastalığı inkar eden davranışlar içine girilmesi.
Hastalığın gidisini olumlu etkileyen etmenler arasında ise erken başlangıç yaşı, hastalığı kabul etmek ve kendine güvenen bir kişilik yapısının bulunması sayılmaktadır.
Tedavi:
Anoreksia Nervozalı hastaların tedavisi çoğu kez güçlüklerle doludur. Hastaların çoğunda, hastalık birkaç yıl önce başlamıştır. Tedaviye katılmak ve tedavi planları için isteksizdirler. Bu sebeple genellikle çocuklarının bu durumundan üzüntü ve endişe duyan anne babaları tarafından doktora getirilirler. Tedavide bireysel psikoterapi, grup ve aile terapisi, ilaç tedavisi gibi yöntemler kullanılabilir
Psikoterapide hastanın kendi duygularını uygun bir şekilde ifade edebilmesi, yeme davranışı üzerine kurulu yanlış düşünce tarzının değiştirilmesi, vücuduna yönelik olumsuz algılamaların düzeltilmesi, özgüvenin oluşturulması, kişilerarası sorunların belirlenip, çözümüne yönelen bir yaklaşımın oluşturulmasına çalışılır.Tedavide davranışçı terapi, aile terapisi ve grup terapisi kullanılabilir
|
Yorum (0) :: Yorum yaz! :: Bağlantı
|
• 7/4/2006 - Anomalili kusurlu bebekler
Anomalili kusurlu bebekler
ltrasonografi incelemesinde uygun bir gebelik haftasında, çözünürlüğü iyi bir ultrasonografi cihazıyla, dikkatlice ve sistematik bir şekilde tarama yapıldığında bariz yapısal kusurlar nispeten kolay bir şekilde görülebilir.
Ancak başta Down sendromu olmak üzere kromozomları ilgilendiren kusurların bazıları direkt olarak yapısal bir kusura yol açmayabilirler. Bunun yerine bu bebeklerde, kendi başlarına bir "kusur" olmayan, ancak bebeklerin yalnızca az bir kısmında görülebilen bazı işaretler saptanabilir.
Bu işaretlerin genel özellikleri şunlardır:
Bu işaretlerin önemli bir kısmı bunlar konusunda bilgisi ve deneyimi olan doktorlar tarafından çok dikkatli bir şekilde özellikle "bulmak amacıyla" ve çözünürlüğü yüksek ultrasonografi cihazlarıyla bakıldığında görülebilir.
İşaretlerin önemli bir kısmı tümüyle normal olan bebeklerde de görülebilir ve bu nedenle başka bulgular ve risk faktörleri olmadığında genellikle kendi başlarına bir anlam taşımazlar.
Bu işaretlerin bir kısmı gebeliğin ilk yarısında kendilerini gösterip, sonradan "yok olabilirler". Bu nedenle bu işaretler özellikle 11.-24. gebelik haftalarında araştırılırlar.
Birinci trimesterde görülebilen işaretler şu şekilde özetlenebilir:
Kistik higroma
Bebekte şişme (hidrops) hali
Ense pilisi kalınlığının artması
Erken gelişme geriliği
Kalp atım sayısı ve ritim özellikleri
İkinci trimesterde görülebilen işaretler şu şekilde özetlenebilir:
Kistik higroma
"Kistik higroma", gebeliğin erken dönemlerinde bebeğin boyun bölgesinde saptanabilen birden fazla odacıklı kistik yapılara verilen isimdir. Bu normal dışı yapının ortaya çıkma nedeninin bölgede lenf kanallarının tıkanmasıyla lenf sıvısının birikmesi olduğu düşünülmektedir.
Bazı durumlarda boyun bölgesinde yer alan başka kitleler de kistik higroma sanılabileceğinden tanının tecrübeli bir uzman tarafından doğrulanması önemlidir.
Kistik higromanın önemi başta Turner sendromu olmak üzere bebekte bir kromozom kusuruna işaret edebilmesidir.
Kistik higroma genellikle erken gebelik haftalarında gözlenir ve gebeliğin ikinci yarısından itibaren kaybolur.
Kistik higroma gözlendiğinde muhtemel bir kromozom bozukluğunu araştırmak için koryon villus biyopsisi veya amniyosentez ile karyotipleme (kromozom tayini) yapılması önemlidir.
Bebekte şişme (hidrops) hali
Bebekte erken gebelik haftalarında şişme hali çok ender görülen bir bulgu olmakla beraber ciddi bir soruna işaret etmesi açısından önemlidir.
Hidrops durumundaki bir bebeğin karın boşluğu ve diğer vücut boşluklarında normal dışı bir sıvı birikimi vardır.
Erken gebelik haftalarında bir kromozom kusuruna işaret edebilen hidrops, gebeliğin ileri haftalarında saptandığında bebekte ciddi bir kalp kusuru sonucunda veya anne ve baba adayı arasında var olan ve önceki gebeliklerde gerekli önlemler alınmamış bir kan uyuşmazlığının (Rh uygunsuzluğu) bebeğin kan hücrelerini parçalamasıyla oluşmuş bir kalp yetmezliğinin belirtisi olabilir.
Ense pilisi kalınlığının artması
Ense pilisi kalınlığı başta kromozom kusurları olmak üzere kalp hastalıklarında veya çeşitli doğumsal kusurlarda artmış bulunabilir.
Ense pilisi kalınlığı 11-14 tarama testinin bir parçası olarak bu gebelik haftaları arasında ölçülmektedir.
Bunun yanında ayrıntılı ultrasonografide de ense pilisi kalınlığı ölçümü yapılmaktadır.
Ense pilisi kalınlığı artışı genellikle geçici bir bulgudur ve ilerleyen gebelik haftalarında kaybolma eğilimi gösterir.
Erken dönem gelişme geriliği
İlk trimesterde ultrasonografide hesaplanan gebelik haftasının son adet tarihine göre hesaplanan gebelik haftasına göre daha ufak bulunması durumunda en muhtemel nedenler yumurtlamanın geç olması ve son adet tarihinin yanlış hatırlanmasıdır. Ancak başta Trizomi 18 olmak üzere çeşitli kromozom kusurlarında bebekte gelişme geriliğinin çok erken gebelik haftalarında başlayabilmesi nedeniyle özellikle aradaki fark çok yüksek olduğunda bebek daha yakın takibe alınır.
Kalp atım sayısı ve ritim özellikleri
Bebeğin kalp atışları ultrasonografide genellikle 7. Haftadan itibaren izlenebilir hale gelir. Kromozom kusurlarının bazılarında kalp atım sayısı çok düşük veya çok yüksek olabileceğinden kalp atım sayısı da mutlaka dikkate alınır.
Kalp atım sayısının özellikleri yanında kalp ritminin düzensizliği de bebekte özellikle bazı kalp kusurlarına işaret edebilmesi açısından önemlidir.
Dikkat:
Özellikle ikinci trimesterde yapılan ultrasonografide bebeğin kalbinin incelenmesi esnasında ultrasonografi probunun bebeğin kalbi üzerine basınç uygulanması bebeğin kalp atışlarında geçici bir azalmaya ve hatta ""üzensizleşmeye" neden olabilmektedir. "Prob bradikardisi" adı verilen bu durum bir kalp hastalığına işaret etmemekle beraber kalbin ileri incelemesi için ikinci düzey detaylı ultrasonografi gerektirebilir.
Ekojenik barsak
Ultrasonografide barsakların içinin ekojenik, yani "parlak (beyaz)" görünmesi veya karın içinde kireçlenmeyi andıran parlaklıklar bulunmasıdır.
Ekojenik barsak tüm gebeliklerde yaklaşık %1 oranında gözlenebilen bir bulgudur ve mutlaka bebekte bir kusur olduğunu göstermez.
Bazı durumlarda ultrasonografi ayarlarının değiştirilmesiyle parlaklığın aslında gerçek olmadığı gözlenebilmektedir.
Ekojenik barsak gebeliğin ikinci trimesterinde gözlendiğinde bebekte bir kromozom kusuruna işaret edebilmesi açısından önemli olmakla beraber tek başına bir anlam taşımayabilir
Gebeliğin ileri haftalarında görülen ekojenik barsak ise bebekte çeşitli metabolizma hastalıklarına, rahim içi enfeksiyonlara, barsakların bebeğin ilk dışkısı olan mekonyum tarafından tıkanmasına ve bebeğin ciddi bir şekilde sıkıntıda olmasına işaret edebilen bir bulgu olması nedeniyle önemlidir.
Uyluk kemiği ve / veya üst kol kemiği kısalıkları
16.-24. gebelik haftaları arasında yapılan ultrasonografide bebeğin uyluk kemiğinin ve / veya üst kol kemiğinin gelişiminin geri kalması Down sendromunun bir bulgusu olabilmektedir. Bu işaretin hatalı yorumlanmasını engellemek için gebelik haftasının doğru bilinmesi çok önemlidir.
Piyelektazi (böbrek kanallarında genişleme)
Tüm gebeliklerin yaklaşık %2'sinde ultrasonografide bebeğin bir ya da iki böbreğinde idrar kanallarında genişleme saptanabilir. Erken gebelik haftalarında saptandığında ve özellikle de diğer bazı işaretlerle beraber olduğunda bu bulgu Down sendromu ve diğer kromozom bozukluklarına işaret edebilmesi açısından önemlidir.
Piyelektazi doğumsal kusura işaret edebilen bir bulgu olması yanında kendi başına da bir böbrek ve idrar kanalı hastalığına işaret edebilmesi açısından takibe alınması gereken bir bulgudur.
Özellikle büyük piyelektazilerde bebeğin yenidoğan döneminde ayrıntılı incelenmesi ve bu inceleme sonuçlarına göre hareket edilmesi uygundur.
Kalp boşluğunda ekojen odak
Tüm gebeliklerin yaklaşık %3-4'ünde saptanabilen bir bulgudur. Kalp boşluklarından birinde ya da ikisinde parlak bir yapı gözlenir. Bu bulgu bebekte Down sendromu varolma olasılığını artırması açısından önemlidir.
Ekojen odak genellikle 3. trimesterde kaybolur.
Ventrikül genişlemesi
Bebeğin kafa içindeki sıvıyı, yani beyin-omurilik sıvısını barındıran ve ileten yapılarda ("ventriküller") genişleme erken gebelik haftalarında Down sendromu bulgusu olarak ortaya çıkabilmektedir.
Gebeliğin ilerleyen haftalarında ise ventrikül genişlemesi bebekte hidrosefali gelişimine işaret edebilmesi açısından ayrı bir önem kazanır.
Koryoid pleksus kisti
Koryoid pleksuslar beyin omurilik sıvısını barındıran ventriküller içinde sağlı sollu yer alan, erken gebelik haftalarında kelebek tarzı yapılarıyla kafa içinin büyük kısmını kaplayan, daha sonra beyin dokusunun gelişmesiyle boyutları nispeten ufalan yapılardır. Beyin omurilik sıvısının üretiminden sorumlu bu yapıların içinde kistik oluşumların gözlenmesine koryoid pleksus kisti adı verilir.
Koryoid pleksus kistleri tüm gebeliklerde yaklaşık %1'inde gözlenebilir ve tek veya çift taraflı olabilirler.
Bu oluşumlar erken gebelik haftalarında gözlendiğinde başta Trizomi 18 olmak üzere Down sendromu ve diğer kromozom kusurlarının varlığına işaret edebilmeleri nedeniyle önemlidirler.
Koryoid pleksus kisti saptandığında genel yaklaşım, ayrıntılı incelemede bebekte başka bir işaret ve kusur saptanmadığında kistin izlenmesi yönündedir. Beraberinde başka bulgular da saptandığında ve /veya kistin nispeten büyük olduğu saptandığında amniyosentez ile bebeğin kromozomlarının incelenmesi gerekebilir.
Bu oluşumlar gebelik haftası ilerledikçe kaybolma eğilimindedirler.
Koryoid pleksus kistlerinin, bir kromozom kusuruna bağlı olmadıkları sürece bebeğin beyin gelişimini olumsuz etkilemeleri beklenmez.
Pelvik açı genişlemesi
Nispeten yeni keşfedilmiş bir bulgudur. Bebeğin leğen kemiklerinin birbirine yaptığı açının "geniş" bulunması ek bir Down sendromu işareti olarak kabul edilmekle birlikte bu bulgunun tanımının henüz net olarak yapılmış olmaması, Down sendromu taramasındaki önemini diğer işaretlere göre geri planda bırakır.
Kordonda tek atardamar bulunması
Bebeğin göbek kordonunda normalde bir toplardamar ve etrafına heliks şeklinde sarılmış iki adet atardamar bulunur.
Tüm gebeliklerin yaklaşık %1'inde bebeğin göbek kordonunda tek atardamar bulunur. Bu durum tek başına bir doğumsal kusur olmamasına ve bebekte ileri bir inceleme gerektirmemesine karşın, yapısal başka kusurların varlığına işaret edebilmesi açısından önemlidir |
Yorum (0) :: Yorum yaz! :: Bağlantı
|
|
|
|
|
Bloguma Hoş Geldiniz
